acinetopsia

L'acinetopsia e la cecità del movimento: analisi del disturbo

L’acinetopsia è una cecità del movimento: un disturbo alquanto articolato e complesso che andremo ad analizzare in questo articolo.
La percezione visiva è un fenomeno che dipende dalla stimolazione luminosa dei fotorecettori che hanno sede sulla retina i quali, attraverso il nervo ottico, inviano segnali alla corteccia visiva (parte della corteccia cerebrale che si occupa della visione e dell’interpretazione delle immagini viste). Essa è presente nel lobo più posteriore del cervello ossia il lobo occipitale. Possiamo dividere quest’ultimo in due zone, anteriore e posteriore, mentre la corteccia visiva è suddivisa in varie porzioni, primaria, secondaria e terziaria, ognuna con la propria funzione.
Corteccia visiva primaria: definita anche area 17 di Brodman, è l’area dedita all’elaborazione delle informazioni in merito agli oggetti, siano essi statici o in movimento.

Corteccia visiva secondaria e corteccia visiva terziaria: dette anche area 18 e 19 di Brodman, “aree associative della visione” o “aree di associazione visiva”, sono coinvolte nei processi di analisi, riconoscimento ed interpretazione delle immagini elaborate nella corteccia visiva primaria.
Potremmo immaginare la prima aria come l’aera che ci consente di visualizzare una sedia, le altre, associative, ci permettono di comprendere che quello che stiamo osservando sia effettivamente una sedia e dunque un oggetto utile per sederci.
Il processo psicologico di comprensioni delle informazioni sensoriali è pressoché complesso e non certamente esente da difficoltà e disfunzioni di vario tipo. Acinetopsia, o cecità del movimento, è il nome di quel disturbo neuropsicologico che consiste nell’incapacità di percepire il movimento visivamente. La prima descrizione completa della “cecità da movimento visivo” è stata formulata dal neurologo tedesco Josef Zihl e colleghi, che nel 1983 hanno riportato un caso in cui l’individuo colpito non era in grado di vedere il movimento. Tale disturbo può essere invalidante anche, e soprattutto, nelle azioni quotidiane: immaginiamo di essere in piena estate e d’aver una voglia matta di una limonata fresca…ci appropinquiamo al frigorifero, lo apriamo e prendiamo la nostra bottiglia. Successivamente prendiamo un bicchiere, apriamo la bottiglia e la versiamo. Nulla sembra uscire dalla bottiglia finché il liquido inizia a straripare dal bicchiere. Ecco, questo è ciò che accade ai pazienti affetti da acinetopsia. Tale difficoltà rientra nella categoria delle agnosie, disturbi del riconoscimento tale per cui un paziente non riesce a riconoscere un oggetto tramite delle abilità percettive elementari e di altri disturbi cognitivi, siano essi linguistici o intellettivi generali (Grossi,Trojano 2011). Nello specifico la difficoltà è a carico della modalità visiva, rientrando appunto nella categoria delle agnosie visive, la tipologia più studiata anche perché sono forse quelle che presentano maggiori conseguenze nella vita quotidiana di coloro che ne sono affetti. Essi vedono il mondo come scomposto in fotogrammi, non sono in grado di unire le sequenze d’immagini che scorrono ed è lo stesso movimento, nella forma più frequente del disturbo, ad essere percepito come una sequenza di foto seppur molto vicine tra loro. Si tratta della forma di acinetopsia fine o discreta, non la più invalidante, ma presta comunque delle difficoltà nelle azioni quotidiane ed appare particolarmente fastidiosa. Un’altra tipologia, meno diffusa ma più grave, è quella macroscopica ove la cecità al movimento è totale; al paziente vengono meno completamente le informazioni visive del movimento da un’immagine all’altra.

Ma a cosa è dovuta l’acinetopsia?

L’acinetopsia è dovuta ad una lesione cerebrale, lesione all’area V5. È l’area situata nella via dorsale, nello specifico del lobo medio temporale, a livello della porzione di corteccia visiva extrastriata V5. In caso di lesione di quest’area cerebrale, colore, profondità e forma sono visibile ma sono se gli oggetti sono fermi; in caso contrario non è possibile osservare tali caratteristiche. I casi descritti in letteratura medica sono pochissimi ma molto conosciuto e ampliamente studiato è il caso della paziente LM la quale riferiva di non riuscire a versare il tè poiché percepiva il liquido in movimento dalla teiera alla tazza come se fosse una ghiacciolo e riempiva ogni volta la tazza fino a farne uscire fuori il contenuto. Inoltre, in caso di attraversamento pedonale, i veicoli le apparivano lontani e fermi e poi vicinissimi... I movimenti oculari lenti di inseguimento degli oggetti in movimento erano normali ma con una velocità di otto gradi al secondo, mentre a velocità maggiori i movimenti normali erano sostituiti da saccadi (rapidi movimenti oculare eseguiti per portare la zona di interesse visivo a coincidere con la fovea , vengono eseguite in media 3 saccadi al secondo). Il caso riportato qui è stato seguito da Semir Zeki, fondatore a Berkeley in California dell’Istituto di Neuroestetica e professore di Neurobiologia alla College University di Londra.

La paziente lamentava poi problemi a seguire un dialogo, incapace com’era di vedere i movimenti della faccia e, in particolare, della bocca dell’interlocutore. In una stanza dove più di due persone camminavano, la paziente si sentiva insicura e a disagio, e in genere usciva immediatamente di stanza perché “le persone si trovavano all’improvviso qui oppure là, ma io non le avevo viste muoversi”. La paziente incontrava lo stesso problema, ma con un grado ancora più marcato, nelle strade o nei luoghi affollati, che pertanto evitava il più possibile. Non riusciva ad attraversare la strada per l’incapacità di valutare la velocità di un’auto, che pure identificava senza problemi. “Quando guardo la prima volta la macchina, sembra distante. Ma quando decido di attraversare la strada me la ritrovo tutta a un tratto vicina”. La paziente ha gradualmente imparato a stimare la distanza di veicoli in movimento dal rumore che si fa via via più forte” (S.Zeki,1995).

Quali sono le possibili cause di questa rara forma di neurodegenerazione delle regioni posteriori cerebrali?

Le alterazioni strutturali di quest’area interessata possono essere dovute da diversi elementi:
- degenerazione cortico-basale;
- lesioni vascolari bilaterali della giunzione temporo-occipitale portando ad una forma di acinetopsia transitoria;
- atrofia (ossia riduzione della massa causata dalla diminuzione del numero o delle dimensioni delle cellule) corticale posteriore;
- sostanze allucinogene;
- farmaci antidepressivi;
- aura di emicrania;
- malattia di Alzheimer.
Forse poco nota è la patologia opposta alla achinetopsia, ossia il risparmio delle capacità di percezioni del movimento nonostante lesioni uni o bi-laterali della corteccia visiva primaria. Una lesione unilaterale determina l’emianopsia (perdita di metà del campo visivo: la metà destra/sinistra o la metà alta/bassa), mentre una lesione bilaterale causa cecità corticale. Il primo caso è stato descritto nel 1917 dal neurologo George Riddoch e denominato appunto “Fenomeno di Riddoch”.

Qual è il trattamento adeguato per i casi di acinetopsia?

Non ci sono, momentaneamente, delle “guide lines” precise e prestabili su come trattare l’acinetopsia. Nei casi in cui sia causato dalla somministrazione di psicofarmaci, l’interruzione del loro consumo dovrebbe eliminare i sintomi di questo disturbo. Valida proposta è quella in merito la chirurgia cerebrale, la quale, seppur rischiosa, resta ugualmente un’opzione per cercare di eliminare tale defict selettivo in quei casi in cui c’è una lesione cerebrale.

Studi correlati

L'acinetopsia possiede alcune somiglianze con il cosiddetto fenomeno Zeitraffer; quest’ultimo consiste in un'alterata percezione della velocità degli oggetti in moto, illustrata e spiegata in una serie di case report in lingua tedesca dall'inizio del XX secolo (Ovsiew, 2014; Tonkonogy & Puente, 2009). Un caso è stato riportato nel 2014 da Ovsiew: trattasi di un uomo con un'esperienza illusoria di un movimento rallentato, post ampio ematoma temporale destro. È stato così proposto dall’autore che il fenomeno Zeitraffer derivi probabilmente da alcune disfunzioni delle reti cerebrali responsabili della percezione visiva della velocità. Questa disfunzione condivide le caratteristiche della disabilità visiva per percepire il movimento.

Conclusione
Questo è solo uno dei tanti disturbi che rendono particolarmente difficile vivere la nostra quotidianità. È opportuno prendere consapevolezza di tutto quello che può succederci per poter vivere al meglio e pienamente le nostre giornate senza smetter mai di esser grati per come siamo e quel che abbiamo anche nei momenti che a noi appaiono più bui.


Dott.ssa Rossana Ferrara

 

BIBLIOGRAFIA E SITOGRAFIA
- A. Giaquinto, Testo e senso, La struttura del linguaggio figurativo,2011.
- G. Vallar e C. Papagno, Manuale di Neuropsicologia, Il Mulino,2011.
- D. Grossi e L. Trojano, Lineamenti di neuropsicologia clinica, Carocci editore, 2011.
- http://www.ucl.ac.uk/cdb/research/zeki